Новости
✆ 8 (38341) 5-11-36, 5-11-38, 8-913-914-8411 ✉ Новосибирская область, г. Бердск, ул. Пушкина, 172
Регистрация
|

(информация для пациентов)

 Когда случается беда, человек теряется, пугается ситуации в которую попал, начинает искать пути выхода, не всегда доверяя врачам, начинает пользоваться сомнительными методами лечения. Что же может современная лекарственная терапия рака, что есть в арсенале врачей на данный момент? Рассмотрим что такое рак на клеточном уровне. Это состояние, при котором механизмы, контролирующие поведение клеток, их деление, подвижность, способность к смерти, разрегулированы. По современным представлениям, раковые клетки характеризуются 6-ю свойствами: независимым от влияния организма ростом, нечувствительность к контролирующим сигналам, уклонение от программируемой смерти (апаптоз), безграничный потенциал деления, способность «выращивать» для своего питания сосуды, способность разрушать окружающие ткани и метастазировать.

 

Перед врачами стоит очень тяжелая задача убить опухолевые клетки, не повредив при этом нормальные. Необходимо при этом помнить опухолевая клетка - это своя, своего организма клетка. На заре ХХ века Пауль Эрлих сформулировал постулат - «Соответствие группировки лекарства и клетки должны подходить друг к другу как гайка и винт, как ключ и замочная скважина». Специфичность, избирательность лекарственного препарата на клетки мишени, минимальное влияние на организм, этим требованиям должно отвечать современное лекарство, «волшебная пуля»,о которой мечтал Эрлих.   «Лекарственная терапия рака» понятие более широкое, нежели «химиотерапия рака», она включает в себя собственно химиотерапию – применение цитостатиков, нарушающих цикл деления клеток, гормональную терапию, терапию биопрепаратами действующими на опухоль опосредованно, лекарств, улучшающих качество жизни, применение таргетных препаратов, направленных на подавление молекулярных механизмов, отвечающих за раковое перерождение клеток, безудержное деление опухоли, блокирующих механизмы роста сосудов в опухоли, разрушение окружающих тканей и метастазирование.

Молекулярно-генетические достижения последних 25 лет позволили найти множество молекулярных мишеней, участвующих в онкогенезе, это факторы роста,  рецепторы факторов роста, тирозинкиназы ( внутриклеточные ферменты, участвующие в онкогенезе), активирующие гены. На основе этих знаний появилось целое направление в лечение онкологических заболеваний – таргетная терапия- от слова target – «мишень». Для того, чтобы определить молекулярно-генетические цели, присущие данной конкретной опухоли, проводится иммуногистохимическое,  генетическое исследование на наличие рецепторов в опухоли, в ряде случаев генетическое типирование на наличие мутации генов. Только после этого врач может подобрать необходимый препарат, чтобы осознанно добиться стойких результатов в лечении – обеспечить лекарственный контроль над безудержным делением опухолевых клеток, остановки сосудообразования, снижение агрессивности опухоли, прекращении разрушения окружающих тканей, метастазирования.

Таргетные препараты делятся на несколько групп: моноклональные антитела, низкомолекулярные ингибиторы тирозинкиназ, противоопухолевые иммунодепрессанты, прочие.

Моноклональные антитела.

 Это химерные ( искуссвенно сконструированные белки – пример: Бевацизумаб содержит человеческие участки остова с комплементарно-детерминированными участками гуманизированного антитела мыши, которые связываются с СЭФР). Бевацизумаб производится по рекомбинантной ДНК-технологии в клетках яичников китайского хомячка)  белковые соединения, содержат антитела к определенным генетическим мишеням опухоли. В основном препараты работают на уровне рецепторов самих клеток, рецепторах сосудистого роста. Для удобства и простоты восприятия пациентов назовем эту группу «мабные» препараты (ретуктсимаб, бевацизумаб, трастузумаб, цетуксимаб и т.д.), эти препараты работают вне клеточных механизмов онкогенеза. Рассмотрим препараты применяющиеся в лечении солидных опухолей (не относящихся к гематологическим заболеваниям):

Бевацизумаб – рекомбинантные (созданные искусственно) моноклональные антитела против Васкулярного Эндотелиального Фактора Роста (VEGF), препарат связывает рецепторы клеток эндотелия сосудов и опухолевых клеток, тормозит образование кровеносных сосудов в опухолях, используется для лечения рака толстого кишечника, немелкоклеточного рака легкого, рака почки, рака молочной железы, рака поджелудочной железы и других опухолях.

Трастузумаб – рекомбинантные антитела против Her2/neu Эпидермального Фактора Роста, применяется в лечении рака молочной железы, рака желудка, рака поджелудочной железы.

Цетуксимаб – рекомбинантные моноклональные антитела против рецептора Эпидермального Фактора Роста (EGFR)  относящихся к семейству Her, применяется при раке толстого кишечника, раке голова и шеи.

Панитумумаб – человеческие моноклональные антитела к EGFR . (EGFR – трансмембранный белок, участвующий в передаче сигналов от молекул с наружи внутрь клетки, уменьшает активацию внутриклеточных тирозинкиназ, дезрегулирующих рост клеток, их способность к разрушению окружающих тканей, способность к метастазированию).

Ингибиторы тирозинкиназ.

Окончание, как правило на иб ( эрлотиниб, гефитиниб, сорафениб,  пазопаниб), тирозинкиназный цикл, это наиболее универсальная мишень для воздействия лекарственных препаратов, именно эти внутриклеточные белки обеспечивают внешнюю для клетки связь с клеточными структурами и с самим ядром клетки. Рассмотрим некоторые из них.

Гефитиниб – низкомолекулярный ингибитор тирозинкиназного домена EGFR – механизм в нарушении передачи сигнала от рецептора к ядерному аппарату клетки, запускающего каскад событий, приводящий к безудержному делению клетки, отрицающего программированную смерь. Препарат применяется для речения железистого рака легкого.

Эрлотиниб – низкомолекулярный ингибитор домена EGFR, применяется при лечении немелкоклеточного рака легкого, рака поджелудочной железы.

Сорафениб – мультикиназный ингибитор, его мишени Raf-1, VEGF, PDGR-beta, C-kit и др. Зарегистрирован для лечения рака почки, первичного рака печени.

Лапатиниб – мультикиназный ингибитор erbB1 erbB2, зарегистрирован для лечения рака молочной железы.

Иматиниб – тирозинкиназный ингибитор гена Bcr-Alb C-kit, разрешен к применению при лечении гастроинтенстинальных и стромальных опухолей.

Противоопухолевые иммунодепрессанты.

Окончание на ус (эверолимус, темсиролимус), Механизм действия связан с блокированием сигнала к делению и росту клетки.

Эверолимус, темсиролимус – ингибиторы пролиферативного сигнала. FRAP или mTOR (mammalian Target of Rapamycin) это ключевой регуляторный белок, который управляет клеточным метаболизмом, ростом и делением клеток, нарушение функции mTOR объясняет остановку клеточного цикла, Препараты этой группы являются активными ингибиторами роста и деления опухолевых клеток, гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, эндотелиальных клеток. У пациентов с распространенным и/или метастатическим почечно-клеточным раком, прогрессирующим после предшествующей терапии ингибиторами тирозиновых киназ и/или цитокинами, эверолимус достоверно снижал риск прогрессирования заболевания и смерти больных на 67%.

В НКЦ БИОТЕРАПИЯ ПРОВОДЯТСЯ ИССЛЕДОВАНИЕ ОПУХОДИ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ СТОИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ- БЕСПЛАТНО (СПОНСОР: "MERCK SERONO"®)

 

office@biotherapy.ru
✆ 8 (38341) 5-11-36, 5-11-38, 8-913-914-8411 ✉ Новосибирская область, г. Бердск, ул. Пушкина, 172